西南交大开发出新新型靶向纳米载体和环境响应纳米载体用于肿瘤治疗

近年来，东南方交通设施国立大学周绍兵客座教授工作团队 长期以来不遗余力高分子基体药物载体涂料的学术研究，获取了多项不可忽视科技成果，研发出新型靶向基体载体和环境响应基体载体，对恶性甲状腺等重大疾病在爬虫类检验学术研究上表现出优异的放射治疗效果 。工作团队已在Advanced Materials, Science Advances, Progress in Polymer Science等高影响期刊出版了100余篇学术论文，获得了20余项国家专利申请，学术研究科技成果正与多家跨国公司协作，期许能将方面科技成果进行临床研究转化。

自然而然死亡特异性1(PD-1)及其主要金属离子PD-L1的缓冲区抑制放射治疗在某些癌症中会获取了令人鼓舞的临床研究疗效。然而，由于缓冲区抑制与其他表示PD-L1的免疫内细胞内（如抗原提呈细胞内、转化的B细胞内和巨噬细胞内等）结合而引发的免疫内功能的电磁干扰，往往导致对阻碍的应答赴援低(-20%)和严重的不良反应。因此，使缓冲区抑制并不需要抑制的在甲状腺的组织非金属对提高免疫内放射治疗疗效是至关不可忽视的。

昨日，东南方交通设施国立大学周绍兵客座教授工作团队博士学术本科潘敬梅历经3年短时间制备了一种负载PD-1核酸的LyP1多肽修饰的菌株原生质腺体馒头，以实现对甲状腺细胞内PD-L1的自我阻碍。基体载体通过菌株原生质腺体馒头的靶向灵活性在甲状腺的组织中会聚集，并通过LyP1介导的靶向概念化到甲状腺细胞内内，随后将PD-1核酸送至细胞内核，使甲状腺细胞内表示PD-1（图1）。另外我们研发了一种用于定用量监测PD-1/PD-L1结合用量的磁化固体化学发光试剂盒，自身表示的PD-1与自体和邻近甲状腺细胞内表示的PD-L1结合，实现了自我阻碍。因此，它可以重新转录细胞内致癌性肝细胞内(CTL)，以根除癌细胞内。同时，该基体载体成分的原生质蛋白可将CTL和自然杀伤细胞内(NK)募款到甲状腺的组织中会，刺激其增生电磁干扰素-γ，进一步提高PD-1/PD-L1自身清空放射治疗的抗甲状腺活性。该手段对4T1，CT26，B16这三种甲状腺模型均表现出优异的抑瘤效果，并且基体载体对4T1和B16甲状腺的阻碍赴援分列94.7%和96.7%，分别是PD-L1单克隆抗体的1.90倍和9.04倍。因此，这种简单安全的手段为甲状腺免疫内放射治疗基体药物的研发打下基础了干道。

图1 甲状腺细胞内PD-L1自阻碍的平面图

以上方面科技成果出版于Advanced Materials (2021, 2106307)上。学术论文的第一笔记为东南方交通设施国立大学涂料科学与科技学院博士学术本科潘敬梅，通讯笔记为郭星客座教授和周绍兵客座教授。

来源：东南方交通设施国立大学

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