近百年未解奥秘：肿瘤代谢，未来将何去何从

糖-1,6-双磷酸蛋白质1(FBP1)的缺少，以及软该组织肉瘤之中的FBP2的缺少，它们可以通过乙烯涉及联的丝氨酸数量级上升和乙烯非涉及联的遗传基因固体表达遏制推动恶性肿瘤的频发(所示2a)。锝标记果糖显示，恶性肿瘤之中通过丝氨酸和TCA反转的果糖氧化数量级增强。糖类数量级科学研究发现包括葡萄糖和谷氨酰胺在内的多种化合物水化合物固体运送化合物带入TCA反转。可用定量步骤获知肥胖症该组织与恶性肿瘤该组织之中人工合成糖类唯一可的不尽相同十分不得不性。

所示1 拥护恶性肿瘤脊椎动物量生产商的糖类和频率途径

02

参与的频率途径

癌巨噬细胞通过之正中间糖类上升糖类数量级以维系凋亡，从而协力选项频率传递唯一可和转录网络(例如，PI3K-AKT-mTORC1和MYC)(所示1a)。mTORC1唯一可已经成为化合物水化合物固体感应的之其中心节点，并且是凋亡巨噬细胞之中通过细胞内和核糖人工合成等唯一可上升人工合成糖类数量级的可调者。迄今正在追寻的一个不得不性应用是癌巨噬细胞在MYC和mTORC1不必要可借时导致的糖类举例来说，这似乎在减少癌巨噬表征和活到各个方面提供截然不同的放射治疗介入。科学研究出现异常巨噬细胞和癌巨噬细胞毒素的频率传递和糖类唯一可将导致对毒素糖类可调的原先哲学思想。

03

糖类物作为频率分子会

在特定恶性肿瘤之中，由于甘油脱氢原子蛋白质(SDH)亚基和一氧化氮蛋白质(FH)的编码方式遗传基因固体频发机能缺少凋亡，以及编码方式异尿素脱氢原子蛋白质1或2(IDH1或IDH2)的遗传基因固体频发原先形态凋亡，使恶性肿瘤糖类物甘油皂，一氧化氮和2-吡啶戊二酸皂(2HG)的含炭上升(所示2b)。这些恶性肿瘤糖类物的积攒如何在某些该组织之中发挥致瘤缺少呢？这些糖类物彼此之间共有的特征是它们通过与α-KG的结构相似，竞争性抑制α-KG涉及联双加氧蛋白质(α-KGDDs)的能力(所示2b)。这些恶性肿瘤糖类物已被证明抑制参与可调表观遗传基因修饰的双加氧蛋白质。除了肺癌之皆，这些恶性肿瘤糖类物还与各种该组织机能涉及，包括免疫子系统机能和对各部位糖类的遏制。

所示2 肺癌糖类之中的频率传递和非经典功能

04

ROS在恶性肿瘤各个方面之中的缺少

癌巨噬细胞导致ROS的主要种类是超氧化物(O2-), 过氧化氢原子(H2O2)，吡啶(-OH)和细胞内氢原子人体内(LOOH)。癌巨噬细胞通过超氧化物歧化蛋白质1(SOD1)或SOD2迅速导致H2O2。H2O2可以通过氧化转化成频率传递推动癌巨噬细胞的凋亡，活到和肆虐(所示3)，也可通过人体内蛋白质解毒剂成水。LOOH可以可借炭丧命。癌巨噬细胞利用BH4-DHFR等可以将LOOH转化成为无毒的细胞内醇(LOH)，防止炭丧命(所示3)。癌巨噬细胞之中ROS导致的速率要很低出现异常巨噬细胞。限制ROS对于恶性肿瘤巨噬细胞应在频发是均需要的，而维系ROS技术水平才会推动重原先分配。将会均需要开发应用于测量不尽相同连续性ROS的免疫探针，以及在恶性肿瘤各个方面在此期间免疫可调不尽相同连续性ROS的遗传基因介入，以使肺癌剧中下的ROS脊椎动物学变得清晰。

所示3 ROS在癌巨噬细胞之中的脊椎动物学连续性

05

化合物水化合物储备

尽管癌巨噬细胞之中重编程语言糖类的内在波动已被广泛描绘，但癌巨噬细胞在高化合物水化合物和强酸TME的自然环境之中凋亡的功能尚不全然可信。恶性肿瘤连续性、解剖位置和细菌饮食协力严重影响化合物水化合物的复杂性。当化合物水化合物固体或上皮细胞不足时，自噬是受限制巨噬细胞活到和凋亡的不得不性唯一可之一(所示4)。巨胞饮缺少是另一种拥护巨噬细胞适应化合物水化合物缺乏的唯一可，它受限制巨噬细胞内化巨噬细胞皆蛋白质和坏死巨噬细胞碎片(巨噬细胞坏死)，并将其贮存溶蛋白质体之中副产物，从而拥护大分子会人工合成并带入之中央化合物糖类唯一可(所示4)。

06

TME之中的糖类

除了化合物水化合物储备和强酸不能变异皆，毒素TME的另一字样是其由不尽相同巨噬细胞连续性构成，这有助于遏制恶性肿瘤各个方面(所示4)。一个简化框架是内皮巨噬细胞和基质巨噬细胞拥护恶性肿瘤发育，而巨噬细胞致癌性T巨噬细胞(CTLs)可以减少恶性肿瘤各个方面(所示4)。癌巨噬细胞不能与TME之中的其他各种巨噬细胞连续性竞争化合物水化合物。除了化合物水化合物竞争之皆，TME之中不尽相同巨噬细胞连续性彼此之间也存在糖类串扰，这是癌巨噬细胞在不利不能下年中发育的策略性。以肺癌巨噬细胞之中的特定糖类唯一可为放射治疗小分子会，似乎才会对TME之中的其他巨噬细胞导致多种不同或不尽相同的严重影响，进而不得不放射治疗效果。

所示4 TME内巨噬细胞的糖类串扰

07

糖类重原先分配的遏制

重原先分配是肺癌病变丧命的主要状况。获知重原先分配和定植于近端部位巨噬细胞的糖类举例来说至关不得不性。糖类变异与重原先分配之中多个工序现实生活有关：基底膜的肆虐和巨噬细胞迁入到周遭的心肌或十二指肠(即内井水)；在反转之中活到；心肌子系统的皆井水和继发恶性肿瘤部位的定植(所示5)。在将会的几年里，人们将更多地非议对于重原先分配是必不可少的糖类唯一可。与原发恶性肿瘤相比，尚不全然明白哪些糖类物遏制拥护近端重原先分配自然生态位发育的频率途径。关于糖类如何推动重原先分配的不尽相同工序，还有很多有待发现(所示5)。

所示5 糖类可调重原先分配的多工序

08

载体糖类放射治疗

糖类蛋白质似乎是肺癌放射治疗之中有吸引力的放射治疗小分子会，但由于对出现异常该组织的致癌性等多种状况，针对糖类的原先药长期以来很少。迄今巨大的终究是具体有否存在一个放射治疗可视，受限制抑制载体对出现异常该组织致癌性极小的特定抗氧化蛋白。各部位糖类对于具体肺癌放射治疗的疗效也至关不得不性。载体糖类均需要一种“独创临床”步骤来具体癌巨噬细胞或各部位糖类小分子会，这种步骤混合了规范的护理放射治疗和特定遗传基因固体(所示6)。

所示6 针对恶性肿瘤糖类的独创医疗步骤

概括

从Warburg波动的有用框架，到我们迄今对恶性肿瘤糖类复杂性的接触，肺癌糖类应用仍然在不停发展。现今，人们已经接触到TME施加压力的糖类限制以及TME内不尽相同的巨噬细胞组成是如何严重影响恶性肿瘤各个方面的。技术的可用使人们均需要发现癌巨噬细胞在恶性肿瘤频发、发展和重原先分配现实生活之中可用的原先糖类蛋白质和唯一可。此皆，迄今科学研究的重点是重原先分配涉及的生物肺癌脊椎动物学，并追寻一种“独创临床”步骤，应用于肺癌放射治疗的载体糖类。糖类在最后的十年里，它将继续严重影响我们断言生物生理反应和病理的频发发展功能。

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